炎症のメカニズム

炎症とは、腫脹・熱発・発赤・疼痛に機能障害を加えた5つの徴候が起こる障害です。

炎症が起こると、組織細胞からヒスタミンやブラジキニンやP物質などが分泌され、これにより静脈や毛細血管の血管内皮細胞が収縮し、細胞間隙が開きます。

これを血管透過性の亢進といいます。

微小循環による血管拡張により、この部位の血流量は増加し、血管内圧は上昇します。

また血管内皮細胞の接合部が開くことにより血管透過性は亢進します。

これらの要因により血管内の血漿成分は組織液側に漏れ出ていきます。

これを滲出といいます。

血漿膠質浸透圧は、毛細血管において血管外の水分を血管内に引き込む力として作用しますが、これは血管内にアルブミンなどの血漿タンパクがあることで維持されています。

しかし、炎症時にみられる滲出では血管内のアルブミンが内皮細胞間隙を通って組織液側に流出します。

これにより血漿膠質浸透圧が低下するため、多量の血漿成分が血管外に滲出してしまうのです。

この結果、炎症局所の組織には多量の浸出液により水分が貯留し、腫脹を呈してしまいます。

また、炎症でみられる浸出液は血漿タンパクを多く含み、抗体や補体が含まれ、局所での免疫反応は促進されます。

炎症でみられる局所的な熱発や発赤は微小循環系の血流量が増加することによって起こっています。

広範な炎症が起きている場合は、炎症局所で産生されるIL-1などの内因性発熱物質が視床下部の温度調節中枢を刺激し、全身性の発熱を呈します。

炎症の化学伝達物質に含まれる、ヒスタミン、セロトニン、ブラジキニン、プロスタグランジン、P物質は内因性発痛物質でもあります。

これらの物質が炎症局所で産生されると、C線維末端にある自由神経終末が興奮し、これにより疼痛が生じます。

非常に簡単ではあるもののこれが炎症のメカニズムになります。