痛み刺激と偏桃体の活動

痛みは不快な体験です。

そんなことは誰だって知っていることではありますが、実際に痛みに悩まされ続ける人にとっては、本当に何とかしたいもの。

慢性痛が長引くと、徐々に脳実質自体が痛みの記憶をつくり、実際には痛みがないにもかかわらず、痛みを感じてしまうなんてことも報告されています。

しかしながら、脳の情動神経回路がどのようにしてこの忌避的な性質を侵害受容情報と結びつけているのかはまったくの不明とされてきました。

痛みの刺激がネガティブな刺激として偏桃体の活動を促進している。

スタンフォード大学医学部の研究者グレゴリーは、生体内カルシウムイメージングと神経活動を操作することにより、自由行動をとるマウスが有害な刺激に遭遇した際に痛みの否定的な情動をコードする基底側扁桃体の神経群を同定することに成功ました。

これは痛みの刺激がネガティブな刺激として偏桃体の活動を促進しているということ。

研究では、さらにこの侵害受容性アンサンブルをサイレンシングすることで、有害刺激の検出、離脱反射、不安、報酬に変化を与えることなく、痛みの情動的動機付け行動が緩和されたと報告しています。

末梢神経損傷後、無害な刺激はこの侵害受容性アンサンブルを活性化し、軽い触覚に対する疼痛嫌悪(アロディニア)を含む神経障害性疼痛に関連した知覚機能障害の変化を促進。

これらの結果は、急性および慢性疼痛知覚の否定的な情動的資質に機能的に必要とされる有害刺激の扁桃体表現を特定するものでした。

なぜ痛みは不快に思うのか、そこの答えがこの偏桃体の活動によるものが強いのではないかと示唆されたということになります。

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